新しい結果
ルイス・E. アバッティ
、パトリシア ラド・フェルナンデス, リン フイン、マヌエル ) コラード, ORCID プロフィールのぞき見マイケル・M. ホフマン、 Peep ORCID Profileジェニファー・A. ミッチェル
doi: https:// doi.org/10.1101/2023.03.14.532258
概要
乳癌および肺癌で不活性化される可能性のある発生エンハンサー。 SRR124–134 エンハンサー クラスターの削除は、SOX2
ほとんどの癌細胞における転写およびゲノム全体のクロマチンアクセシビリティ。 主な腫瘍の ATAC および RNA シーケンス解析により、このクラスターでのクロマチンのアクセシビリティが と相関していることが明らかになりました。 SOX2 は、ほとんどの乳癌および肺癌で過剰発現しています。 FOXA1 をアクティベーター、NFIB を SRR124–134 活性のリプレッサー、および SOX2 転写。 特に、保存された SRR124 および SRR134 領域は、食道と気管の分離の致命的な失敗の範囲内でホモ接合性欠失が終了する、マウス構築によるすべてのプロットが必要な場合があります。 私たちの調査結果は、SRR124–134エンハンサークラスターがSOX2
を駆動することを示しています 式は、構築までのすべてのプロットです。 乳癌と肺癌のほとんどでは、FOXA1 によって引き起こされる SRR124 ～ 134 クラスターの異常な活動が SOX2 を駆動します。 過剰発現は、発生エンハンサーが腫瘍形成を通じてすべてのプロットで再委託される可能性が高いことを示しています。 これらの結果は、異常に活性化された発達エンハンサーに集中することによって治療的介入の新しい機会を提供する一方で、構築および疾患までのすべてのプロットでエンハンサーダイナミクスを解決することの重要性を強調しています.
)利益相反解説
著者は、競合する情熱はないと宣言しています.
